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研究團隊發(fā)現(xiàn)，在分娩過程中，一種名為S100A9的蛋白質(zhì)發(fā)生了“身份轉變”——它去磷酸化后從細胞漿“搬進”細胞核內(nèi)，并通過與特定蛋白合作，開放了細胞核內(nèi)異染色質(zhì)的“基因鎖”。這種變化導致原本被嚴格管控的轉座子元件（LINE-1）大量表達，從而通過Ⅰ型干擾素反應啟動細胞的衰老機制，促使胎膜細胞進入衰老狀態(tài)并釋放炎癥信號，最終推動分娩進程。

為了驗證這一發(fā)現(xiàn)，研究團隊進一步在孕鼠身上進行了實驗。他們發(fā)現(xiàn)，羊膜腔注射特異性表達于細胞核內(nèi)的S100A9載體病毒可以在小鼠胎膜細胞中誘導上述一系列反應小草永久收藏回家不迷路，并最終導致早產(chǎn)的發(fā)生。而令人驚喜的是，這一過程可以被一種用于治療HIV病毒（艾滋病病毒）和慢性乙型肝炎感染的現(xiàn)有藥物——替諾福韋所阻斷，讓早產(chǎn)發(fā)生率顯著降低。

這項研究不僅首次揭示了發(fā)現(xiàn)胎膜成纖維細胞在分娩啟動中發(fā)生衰老，還首次發(fā)現(xiàn)這種衰老與經(jīng)典分泌性蛋白S100A9去磷酸化后的核轉位有著千絲萬縷的聯(lián)系。此次發(fā)現(xiàn)的胎膜成纖維細胞衰老分子機制，可以為早產(chǎn)防治提供潛在的新藥物靶標。鑒于替諾福韋抑制LINE-1逆轉錄的有效作用，它有望成為臨床上防治早產(chǎn)的“新武器”。